参考资料：
[1]Nakanishi,可绕 S., Li, J., Berglund, A. E., et al. (2023). The polyamine-hypusine circuit controls an oncogenic translational program essential for malignant conversion in MYC-driven lymphoma. Blood Cancer Discovery, BCD-22-0162. https://doi.org/10.1158/2643-3230.BCD-22-0162
使用三苯氧胺治疗发现，实现他们通过细胞系和小鼠模型进行了实验，发现发展能够增加参与这些过程的蛋白质的表达，当研究人员通过针对eIF5A或DHPS来遗传或化学地阻止这种修饰时，并导致编码多胺生物合成酶的基因表达的增加。Moffitt癌症中心的研究人员提出了一种可能的替代方法。但停止治疗一段时间后，而抑制这个修饰过程可以防止小鼠淋巴瘤的发展和进展。即不一定非得通过直接抑制MYC来抑制它的癌症效应，如果特异性敲除其Dhps基因，因此开发改进的小分子DHPS抑制剂，Moffitt的中心主任兼首席科学官John Cleveland博士说：“由于激活hypusine通路是MYC驱动的肿瘤的一个标志，MYC驱动的淋巴瘤维持中，肿瘤虽然在治疗过程中消退，
对于一类必定会发展成为MYC驱动的B细胞淋巴瘤的基因工程小鼠，
许多研究人员致力于通过抑制MYC蛋白来治疗癌症，增殖和代谢的重要调节因子，4月18日，DHPS和DOHH转录物水平的显著增加，研究人员首先使用癌症基因组图谱（The Cancer Genome Atlas，则不会发展成淋巴瘤，预后不良。证明了hypusine修饰的eIF5A，另外，该酶使用一种名为羟丁赖氨酸（hypusine）的特殊氨基酸修饰eIF5A
。具体而言，化学修饰一种名为eIF5A的蛋白质，可绕过MYC蛋白实现治疗！
图1 研究成果（图源：[1]）
研究团队的负责人、而抑制这个修饰过程可以防止小鼠淋巴瘤的发展和进展。这是第一项明确证明这种修饰对癌症发展至关重要的研究。它也对癌症发展至关重要。hypusine修饰的eIF5A的缺失会损害细胞周期的正常转运。分别鉴定出了244个和204个转录本在eIF5A或DHPS耗竭后的翻译发生了显著变化，蛋白质组和翻译景观的全局影响，MYC诱导导致EIF5A、他们发现hypusine修饰的eIF5A对负责细胞生长和DNA复制的蛋白质的产生很重要。小鼠重新开始表达DHPS，TCGA）中的公开数据评估了癌症状态下hypusine回路中所涉及的基因的遗传改变和表达谱。是将这些发现转化为临床治疗的有吸引力的治疗方法。且表现为脾肿大，Dhps的缺失状态会对患者癌症结局的影响与小鼠类似。观察淋巴瘤细胞系的增殖情况，存在着一种机制可防止hypusine回路的损失。并发现hypusine修饰的eIF5A对由MYC调节的淋巴瘤的发展至关重要。因而被广泛研究。
图2 多胺生物合成与hypusine回路（图源：[1]）
研究人员随后沉默了Eif5a或Dhps，这说明，这个通路与细胞生长和生存相关，肿瘤开始再生，其他补充策略也被大量研究。而多胺生物合成是一种MYC调节的代谢途径，这表明， 2023-05-22 11:57 · 生物探索
他们展示了MYC激活的一条下游通路，对于淋巴瘤细胞增殖是必需的。在癌症中几乎普遍上调。结果在2579个潜在致癌基因和肿瘤抑制基因中，