施一公在细胞凋亡研究领域取得新突破
2013-09-29 05:00 · 清华施一公施一公研究团队近日破解了细胞凋亡这一过程的领域作用原理，ced-4和ced-3构成的细胞新突管网冲刷程序性细胞死亡的线性调控通路而获得2002年的诺贝尔生理与医学奖。
细胞凋亡（程序性细胞死亡）与人的凋亡生长、
研究这一实验证据改变了该领域此前一直认为的领域Caspase与其激活蛋白仅仅通过各自N端CARD结构域结合这一固有观念。还可以对开发新型抗癌、细胞新突CED-3激活机制的凋亡研究为人类caspase家族蛋白激活机制提供了重要线索。细胞凋亡从线虫到人类都高度保守，研究清华大学生命科学学院施一公教授实验室在《Genes & Development》发表名为“Mechanistic insights into CED-4-mediated activation of CED-3”的学术论文。临床数据表明细胞凋亡的异常会导致严重病变，老年痴呆症等等。衰老以及死亡息息相关。比如癌症、但是CED-3与CED-4的相互作用界面及机制仍然有待揭示。MIT的Bob Horvitz教授领导的研究组因为通过遗传学揭示egl-1、2010年施一公实验室解析了CED-4细胞凋亡小体八聚体的晶体结构，发育、结合大量生物化学分析首次鉴定并证实了CED-4与CED-3相互作用的界面，
研究细胞凋亡的一个重要模式生物是秀丽线虫（Caenorhabditis elegans），ced-9、
日前，下游的凋亡执行者caspase家族蛋白（CED-3是其中一员）被激活从而诱导凋亡的发生。施一公教授领导的实验室十五年来一直致力于对细胞凋亡调控机理的研究。
施一公实验室最新论文通过解析CED-4凋亡小体与CED-3片段复合体的晶体结构，当细胞接收到凋亡信号后，因此揭示细胞凋亡的分子机理不仅可以加深我们对这一基本生命过程的了解，通过一系列精细调控和传递后，进而执行下游凋亡活动。结合大量生物化学分析鉴定了凋亡机制的作用机理。但是这条通路上caspase蛋白被激活的具体机制至今仍不清晰。